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研究发现β淀粉样蛋白β保护大脑免受疱疹感染的

2019-05-24 10:48:23 医学研究125℃

  研究发现β淀粉样蛋白β保护大脑免受疱疹感染的机制

  2018年7月6日

  马萨诸塞州综合医院(MGH)的一项研究发现淀粉样蛋白β(A-β) - 这种蛋白质沉积在阿尔茨海默病患者大脑中的斑块 - 的机制可以保护大脑中常见的疱疹病毒免受其影响。除了出现在同一份7月11日出版的“神经元”杂志上的另一项研究外,该研究发现阿尔茨海默病患者大脑中三种类型的疱疹病毒水平升高,MGH团队的研究结果支持病毒感染加速A-β沉积的潜在作用。和阿尔茨海默氏症的进展。

  “有多项流行病学研究表明患有疱疹感染的人患阿尔茨海默病的风险较高,以及伊顿医学院最新发现的结果。西奈在我们的研究中发表,“大规模神经退行性疾病研究所(MIND)遗传与衰老研究部主任Rudolph Tanzi博士说,他也是神经元论文的共同通讯作者。 “我们的研究结果揭示了一种简单而直接的机制,通过该机制,疱疹感染引发脑淀粉样蛋白的沉积,作为大脑中的防御反应。

  通过这种方式,我们将感染假说和淀粉样蛋白假说合并为阿尔茨海默病的一种“抗微生物反应假说”。

  由Tanzi和共同作者Robert Moir博士领导的先前的研究,也是MIND Genetics and Aging Research Unit的研究人员,他们发现证据表明A-β长期被认为是无用的“代谢垃圾”。 - 是人体先天免疫系统的抗菌蛋白,能够保护动物模型和培养的人脑细胞免受危险的感染。鉴于脑部感染单纯疱疹 - 导致唇疱疹的病毒 - 已知会随着衰老而增加,导致成年后大脑和其他疱疹病毒几乎普遍存在,MGH团队开始寻找A-beta可以预防疱疹感染,如果是这样,可以起到保护作用的机制。

  在首次发现工程化表达人A-β的转基因小鼠在将单纯疱疹注射到大脑中后存活的时间明显长于非转基因小鼠后,研究人员发现A-β抑制单纯疱疹和其他两种疱疹对人脑细胞的感染。通过与病毒膜上的蛋白质结合并聚集成原纤维来捕获病毒并防止其进入细胞。对转基因小鼠的进一步实验表明,将单纯疱疹引入5至6周龄动物的脑中诱导A-β斑块的快速发展,这通常仅在动物10至12周龄时出现。

  相关故事KU教授讨论了计算机界面辅助,恢复沟通的前景新开发的干细胞技术显示治疗PD患者的希望.UQ研究可以解释为什么维生素D对大脑健康至关重要“我们的研究结果表明,疱疹病毒的淀粉样蛋白包埋提供了直接,有效的防止感染,“莫尔说。 “但是,在整个生命过程中仍然存在的病原体如疱疹的慢性感染可能会导致基于淀粉样蛋白的免疫反应的持续和破坏性激活,从而引发脑部炎症,从而驱动导致阿尔茨海默病发病的一系列病症。一个关键的见解是,它不是通过导致阿尔茨海默氏症的疱疹直接杀死脑细胞,而是导致脑损伤性神经炎症的对病毒的免疫反应。

  他继续说道,“我们的数据和山。西奈的研究结果表明,利用抗疱疹和抗淀粉样蛋白药物的抗菌保护模型可以有效对抗早期阿尔茨海默病。后来当神经炎症开始时,靶向炎症分子可能会带来更大的益处。然而,目前尚不清楚感染是否是该病的根本原因。毕竟,阿尔茨海默氏症是一种高度异质性的疾病,因此其发展可能涉及多种因素。

  Tanzi说,“我们目前正在进行我们所谓的脑微生物模型项目,以表征通常在大脑中发现的微生物群。

   大脑过去被认为是无菌的,但事实证明它有一个常驻的微生物群,其中一些可能是正常大脑健康所需要的。我们的初步研究结果表明,大脑微生物组在阿尔茨海默病中受到严重干扰,并且包括疱疹病毒在内的不良参与者似乎利用了这种情况,给患者带来了麻烦。我们正在探索阿尔茨海默病的发病机制是否与炎症性肠病等疾病中所见的破坏的微生物组模型相似,迄今为止产生的数据既惊人又令人着迷。

  来源:HTTPS://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx ID = 2267

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