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专家们在2011年阿尔茨海默氏症协会ICAD上展示了新

2019-05-23 14:01:20 疾病传播185℃

  专家们在2011年阿尔茨海默氏症协会ICAD上展示了新的研究成果

  2011年7月21日

  来自纽约大学朗格尼医学中心脑老化卓越中心的专家将于7月16日至21日在法国巴黎举行的2011阿尔茨海默氏症协会阿尔茨海默病国际会议(ICAD)上展示新的研究成果。兴趣是关于退休足球运动员中轻度认知障碍的表现,Stella Karantzoulis博士和选定的“热门话题”。 Fernando Goni博士介绍了一种针对淀粉样斑块的新实验方法。如下所述,每个演示文稿都被禁止。

   快速:简要,实用,全面,有效的阿尔茨海默氏病(AD)分期,诊断和鉴别诊断初级护理设置的功能评估Barry Reisberg,MD,系教授精神病学,纽约大学医学院阿尔茨海默病患者在诊断时常常表现出日常生活技能受损。有许多工具可用于帮助评估疾病的进展。 FAST(功能评估分期)量表是一种简单易用的工具,初级保健医生可以使用它来跟踪衰老过程。支持CaregiversMary S. Mittelman,PH博士,纽约大学医学院精神病学系研究教授家庭护理人员对护理痴呆症患者至关重要。根据痴呆症的严重程度,他们的角色可以包括决策,倡导医疗保健系统中的痴呆症患者,提供个人护理,家庭制作和财务规划,以及管理正规护理服务。护理会导致身体,心理,社会和经济负担,增加抑郁和身体疾病的风险,这可能导致倦怠甚至更大的社会成本。因此,对家庭照顾者的支持至关重要。干预可以帮助照顾者和支持被视为痴呆症患者良好综合护理的一个组成部分。 TOMM40 poly-T变体影响Lorezapam引起的健康老年人损伤的敏感性Nunzio Pomara,医学博士,纽约大学医学院精神病学系教授,Nathan S. Kline研究所老年精神病学主任,APOE e4的健康和认知完好的老年携带者,已确定的迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的危险因素,在急性给予劳拉西泮(一种用于缓解焦虑的药物)后,与非e4携带者相比,显示出更明显的记忆缺陷。但是,在非e4携带者中,有研究人员发现了一种生物标志物可以帮助预测哪些人更容易遭受与该药物相关的记忆丧失。激素替代疗法(HRT)用于对有主观认知障碍的老年人七年结果的影响Barry Reisberg,MD纽约大学医学院精神病学系教授在这项研究中对91名女性进行了主观认知障碍22,接受激素替代疗法,无论是雌激素还是雌激素 - 黄体酮合用。在HRT组中,45.5%在7年内发展为轻度认知障碍或痴呆。研究人员得出结论,HRT并未影响SCI的进展。需要对其他药物对SCI进展为MCI /痴呆的可能影响进行系统的纵向调查,以确定可能调节或预防该过程的物质。退休NFL运动员轻度认知障碍的特征Stella Karantzoulis博士,纽约大学朗格医学中心纽约大学综合癫痫中心神经病学系助理教授有人认为退役​​的美国足球运动员可能会增加晚年认知障碍的风险虽然这还没有明确确定。已经报道了已经暴露于重复性头部创伤的运动员的慢性创伤性脑病的孤立发现。在这项研究中,41名退役的NFL运动员被比作两组;人口统计学匹配的认知完整队列和神经认知系列测试中遗忘(健忘)患者的临床样本。结果表明,退役运动员样本中轻度认知障碍(MCI)的患病率似乎高于流行病学研究所预测的。研究人员得出结论,MCI可能在退役NFL运动员中比在一般人群中更常见。用磷酸化tau表位免疫可以清除小鼠模型中的tau病理学。相关故事如何修补钳技术可以使离子通道研究安德鲁联盟和赛多利斯推出移液器+生命科学实验室系统与高度同理心相关的轻度摇头丸使用PTSD研究Pavan Krishnamurthy,博士,纽约大学医学院生理学和神经科学系讲师免疫疗法对阿尔茨海默病(AD)和其他构象障碍有很大的希望。

  表明用AD特异性磷酸化tau免疫原Tau379-408 [P-Ser396,404]免疫可减轻大脑中聚集的tau水平,减缓运动缺陷的进展或防止两种不同缠结模型中的认知障碍。评估潜在的表位特异性和研究人员研究了这种有希望的治疗效果的安全性ve tau表位。结果支持tau免疫疗法的可行性。基于证据的照顾者干预:从研究到实践的翻译Mary Mittelman,DrPH,纽约大学朗格医学中心精神病学系的研究教授纽约大学医疗保健干预(NYUCI)是一项针对阿尔茨海默病患者配偶照顾者的多组分个性化干预措施干预的基本前提是改善社会支持可以对照顾者的福祉产生显着的积极影响。干预包括为主要照顾者提供个人咨询,并在一定时期内为配偶和其他家庭成员提供家庭咨询。结果表明,短期的强化咨询和随时可用的支持性维护,不仅包括配偶照顾者,还包括其他家庭成员,可以对其产生长期影响。配偶照顾者的幸福。纽约大学的结构允许灵活性内容,使其成为不同文化的理想干预。阿尔茨海默病模型动物的高血糖症会增加淀粉样蛋白的积累并加剧脑血管病变。纽约大学医学院神经病学系研究教授Ayodeji A. Asuni博士高血糖症是一种定义糖尿病的代谢异常。异常符合淀粉样蛋白的错误折叠和积累β和相关的神经退行性级联反应支持阿尔茨海默氏病(AD)的发病机制。流行病学研究反复证明糖尿病患者AD病理学的重合性增加,并且AD患者的临床过程常常在糖尿病患者中加速。尽管存在这些关联,但该协会尚不清楚。该研究集中于定义AD转基因(Tg)动物中高血糖(hGly)和Aβ病理学之间的关系。研究人员发现,慢性高血糖与AD Tg小鼠的Aβ病理恶化密切相关,主要是加重脑淀粉样血管病(CAA),这与血管完整性的损害增加有关。它还促进了Aβ寡聚体的形成,其增强了Aβ毒性。构象定向免疫调节有效靶向模型小鼠中的淀粉样蛋白斑,CAA和神经原纤维缠结病理.Fernando Goni博士,纽约大学医学院神经病学系研究副教授阿尔茨海默氏病是最常见的构象神经退行性疾病。 AD在很大程度上是对症的,效果最差。以前的免疫治疗方法的问题包括:自身免疫性脑炎的毒性潜力,未解决的tau相关病理学,以及有效清除嗜刚性血管病(CAA)的必要性。目前的研究中有一种新的免疫调节治疗方法使用与任何人类蛋白质没有同源性的聚合英国淀粉样变性(pABri)相关肽和聚合非纤维化Aβ1-42肽(pAβ42)开发方法,以帮助克服疫苗接种的这些局限性。过去已经证明pABri可以诱导行为上的好处APP / PS1 Tg小鼠与Aβ寡聚体的减少有关。在具有斑块和缠结病理学的小鼠(3xTg小鼠)和具有广泛CAA(TgSwDI)的小鼠中测试该方法。 pABri接种的动物产生低滴度的IgM和IgG,识别原始抗原和寡聚化的Aβ42。用pAβ42接种的动物具有高滴度的抗Aβ肽平原或寡聚化。所有动物保持健康,并且在实验期间没有明显的自身免疫并发症。组织学分析显示淀粉样蛋白和tau病理学均减少。资料来源:纽约大学朗格尼医疗中心

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